Mindegyik vegyületnek van egy meghatározott hatásmechanizmusa. Irodalom Chappell, MC (2012). A nem-klasszikus renin-angiotenzin-rendszer és a vesefunkció. Átfogó fiziológia, 2 (4), 2733. Grobe, JL, Xu, D. és Sigmund, CD (2008). Intracelluláris renin-angiotenzin rendszer az idegsejtekben: tény, hipotézis vagy fantázia. Physiology, 23 (4), 187-193. Rastogi, SC (2007). Az állati fiziológia alapvető elemei. New Age International. Sparks, MA, Crowley, SD, Gurley, SB, Mirotsou, M., és Coffman, TM (2014). Renin angiotenzin rendszer nem elérhető. Klasszikus renin-angiotenzin rendszer a vese élettanában. Átfogó fiziológia, 4 (3), 1201-28. Zhuo, JL, Ferrao, FM, Zheng, Y. és Li, XC (2013). Új határok az intrarenális renin-angiotenzin rendszerben: a klasszikus és az új paradigmák kritikus áttekintése. Határok az endokrinológiában, 4, 166.
A renin–angiotenzin rendszer (RAS - Renin–angiotensin system) vagy a renin–angiotenzin–aldosteron rendszer (RAAS - renin–angiotensin–aldosterone system) egy hormonrendszer amely szabályozza a vérnyomást és a víz (folyadék) egyensúlyt. Ha a vér mennyiség alacsony, a vesében lévő juxtaglomeruláris sejtek renint választanak ki közvetlenül a keringésbe. Renin angiotensin rendszer complete. A plazmás renin ekkor a máj által felszabadított angiotenzinogént átalakítja angiotenzin I-é. Végül az angiotenzin I átalakul angiotenzin II-vé a tüdőben található angiotenzinkonvertáló enzim (ACE) által. További információk [ szerkesztés] Vérnyomás-szabályozás: Renin-angiotenzin-rendszer,
Különböző növekedési faktorok serkentésének eredményeként, az ér keresztmetszete csökken, ez magas vérnyomáshoz vezethet. A szív izmai megvastagodnak, de ez nem növeli az erejét, sőt rontja a működés hatásfokát, valamint magas vérnyomás, szívelégtelenség, és infarktus kialakulásához vezethet. Jegyzetek medikusoknak/Gyógyszertan/Szívelégtelenségre ható szerek – Wikikönyvek. Az érfal belső felszíne megvastagodhat, ami az ateroszklerózis jele. A direkt sejthatások mellett a renin-angiotenzin-rendszer fokozott működése (a szív terhelésének növelése, folyadék-visszatartás, az érszűkület miatti ellenállás növelése) is hozzájárulhat a szív izmainak túlburjánzása és az emiatt kialakuló szív-érrendszeri kórképek megjelenéséhez. Az angiotenzin-II keletkezése Sok belső és külső tényező befolyásolja az angiotenzin-II keletkezését, melyek ezáltal hatással vannak a vérnyomásra. Kialakulásának első lépése az előanyagának, az angiotenzinogénnek a keletkezése a májban. Az angiotenzinogén szintézisét serkentik a szteroid gyulladáscsökkentők és pajzsmirigyben lévő, vagy gyógyszerként alkalmazott tiroxin is.
A rendszer renin - angiotenzin - aldoszteron (rövidített RAAS, angol nyelvű rövidítése) kritikus mechanizmus a vér mennyiségének és az érrendszeri ellenállás szabályozásáért.. Három fő elemből áll: renin, angiostenzin II és aldoszteron. Ezek mechanizmusként szolgálnak a vérnyomás hosszú távú emelésére alacsony nyomású helyzetekben. Ez a megnövekedett nátrium-reabszorpció, a víz újbóli felszívódása és a vaszkuláris tónus révén érhető el. A rendszerben részt vevő szervek a vesék, a tüdő, az érrendszer és az agy. Azokban az esetekben, amikor a vérnyomás csökken, különböző rendszerek működnek. Rövid távon a baroreceptorok válaszát figyelték meg, míg a RAAS rendszer felelős a krónikus és hosszú távú helyzetekre adott válaszért.. index 1 Mi a RAAS? 2 Mechanizmus 2. 1 Renin előállítása 2. Renin-angiotenzin rendszer - Wikiwand. 2. Az angiostenzin I előállítása 2. 3. Angiotenzin II előállítása 2. 4 Az angiotenzin II hatása 2. 5 Az aldoszteron hatása 3 Klinikai jelentés 4 Referenciák Mi a RAAS? A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer felelős a magas vérnyomás, a szívelégtelenség és a vesékkel kapcsolatos betegségek megelőzése előtt.. mechanizmus Renin termelés Az olyan stimulusok sorozata, mint a vérnyomás csökkenése, a béta-aktiválás vagy a macula densa sejtek aktiválása a nátrium-terhelés csökkenése miatt, bizonyos speciális sejteket (juxtaglomerulumokat) okoz a renin szekretálására.. Normál állapotban ezek a sejtek prorenint választanak ki.
20%-os megkötődés a plazmában vesén keresztül metabolizálódik, kb. Magas vérnyomás-rendszer - Magas vérnyomás - hipertonia - mérés, kezelés - Magyar Nemzeti Szívalapítvány. 40 h-s féléletidővel erősen kumulálódik (telítő dózis az első 3 napban) digitoxin purpura-glikozidból keletkezik digitoxigenin + 3 digitoxóz 100%-os oralis hasznosulás 95%-os megkötődés a plazmában májon keresztül metabolizálódik, kb. 80 h-s féléletidővel deslanosid mesterséges szívglikozid ez is lanata-származék nem használják: strofantin ouabain Hatások [ szerkesztés] Cardialis hatások [ szerkesztés] Na-K-ATP-áz gátlása ehhez kapcsolt a Na/Ca másodlagosan aktív transzport emiatt a Ca²⁺ a sejtben marad + inotrop, + bathmotrop hatás (ingerlékenység) vagomimeticus hatás - chronotrop - dromotrop (vezetés) romlik az AV-átvezetés ez lehet előnyös is, de okozhat AV-blokkot! atropinnal felfüggeszthető [ szerkesztés] GI hatások motilitás ↑ szekréció ↑ KIR hatások: hányás látászavar vérnyomás ↑ A kezelés eredménye [ szerkesztés] oedema, dyspnoe megszűnik tapintható pangásos máj ↓ súly ↓ Intoxicatio [ szerkesztés] Mechanizmus [ szerkesztés] az ic.